Gagal Jantung

PENDAHULUAN 

Gagal  jantung  merupakan  tahap  akhir  dari seluruh  penyakit  jantung  dan merupakan  penyebab peningkatan  morbiditas  dan  mortalitas  pasien jantung.¹  Diperkirakan  hampir  lima  persen  dari pasien  yang  dirawat  di  rumah  sakit,  4,7%  wanita dan  5,1%  laki-laki.  Insiden    gagal  jantung  dalam setahun  diperkirakan  2,3  –  3,7  perseribu  penderita pertahun.²  Kejadian  gagal  jantung  akan  semakin meningkat  di  masa  depan  karena  semakin bertambahnya  usia  harapan  hidup  dan berkembangnya  terapi  penanganan  infark  miokard mengakibatkan  perbaikan  harapan  hidup  penderita dengan penurunan fungsi jantung.³

         Gagal  jantung  susah  dikenali  secara  klinis, karena  beragamnya  keadaan  klinis  serta  tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis pada tahap  awal  penyakit.  Perkembangan  terkini memungkinkan  untuk  mengenali  gagal  jantung secara  dini  serta  perkembangan  pengobatan  yang memeperbaiki  gejala  klinis,  kualitas  hidup, penurunan  angka  perawatan,  memperlambat progresifitas  penyakit  dan  meningkatkan kelangsungan hidup.³

DEFINISI SERTA KLASIFIKASI 

         Gagal  jantung didefinisikan  sebagai kondisi dimana  jantung  tidak  lagi  dapat  memompakan cukup  darah  ke  jaringan  tubuh. Keadaan  ini  dapat timbul  dengan  atau  tanpa  penyakit  jantung. Gangguan  fungsi  jantung  dapat  berupa  gangguan fungsi  diastolik  atau  sistolik,  gangguan  irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan  ini  dapat  menyebabkan  kematian  pada pasien.²

        Gagal  jantung  dapat  dibagi  menjadi  gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung  kronis  dekompensasi,  serta  gagal  jantung kronis.

         Beberapa  sistem  klasifikasi  telah  dibuat untuk  mempermudah  dalam  pengenalan  dan penanganan  gagal  jantung.  Sistem  klasifikasi tersebut  antara  lain  pembagian  berdasarkan  Killip yang  digunakan  pada  Infark  Miokard  Akut, klasifikasi  berdasarkan  tampilan  klinis  yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.²

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan Pembagian:

·         Derajat I         :   tanpa gagal jantung

·         Derajat II        :  Gagal  jantung  dengan  ronki  basah  halus  di basal paru, S3 galop  dan  peningkatan tekanan vena pulmonalis

·         Derajat III       :  Gagal  jantung  berat  dengan  edema  paru seluruh lapangan paru.

·         Derajat IV       :  Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah  sistolik  < 90   mmHg)  dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi menurut CCS (Canadian Cardiovascular Society), The Canadian Cardiovascular Society mengklasifikasikan pasien dengan gejala angina dalam beberapa kelompok berdasarkan keparahan dari gejalanya yaitu:

Clinical finding	Features	Grade
no limitation of ordinary activity	Ordinary physical activity (such as walking or climbing stairs) does not cause angina. Angina may occur with strenuous rapid or prolonged exertion at work or recreation.	I
slight limitation of ordinary activity.	Angina may occur with: • walking or climbing stairs rapidly;  • walking uphill;  • walking or stair climbing after meals or in the cold in the wind or under emotional stress;  • walking more than 2 blocks on the level at a normal pace and in normal conditions • climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and in normal conditions	II
marked limitation of ordinary physical activity	Angina may occur after • walking 1-2 blocks on the level or • climbing 1 flight of stairs in normal conditions at a normal pace	III
unable to carry on any physical activity without discomfort	Angina may be present at rest.	IV

Tabel. 1 Adapted from Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A. Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale. Circulation. 1981;64:1227-1234.

Klasifikasi  Stevenson menggunakan  tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi.  Kongesti  didasarkan  adanya  ortopnea, distensi  vena  juguler,  ronki  basah,  refluks  hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada  manuver  valsava.  Status  perfusi  ditetapkan berdasarkan  adanya  tekanan  nadi  yang  sempit, pulsus  alternans,  hipotensi  simtomatik,  ekstremitas dingin  dan  penurunan  kesadaran.  Pasien  yang mengalami kongesti disebut basah  (wet) yang  tidak disebut  kering  (dry).  Pasien  dengan  gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas  (warm).  Berdasarkan  hal  tersebut  penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

 -  Kelas I (A)  : kering dan hangat (dry – warm)

-  Kelas II (B)  : basah dan hangat (wet – warm)

-  Kelas III (L)  : kering dan dingin (dry – cold)

-  Kelas IV (C)  : basah dan dingin (wet – cold)

Klasifikasi Boston

Criterion	Point value
Category I: history
Rest dyspnea	4
Orthopnea	4
Paroxysmal nocturnal dyspnea	3
Dyspnea while walking on level area	2
Dyspnea while climbing	1
Category II: physical examination
Heart rate abnormality (1 point if 91 to 110 beats per minute; 2 points if more than 110 beats per minute)	1 or 2
Jugular venous elevation (2 points if greater than 6 cm H2O; 3 points if greater than 6 cm H2O plus hepatomegaly or edema)	2 or 3
Lung crackles (1 point if basilar; 2 points if more than basilar)	1 or 2
Wheezing	3
Third heart sound	3
Category III: chest radiography
Alveolar pulmonary edema	4
Interstitial pulmonary edema	3
Bilateral pleural effusion	3
Cardiothoracic ratio greater than 0.50	3
Upper zone flow redistribution	2

No more  than 4 points are allowed from each of three categories; hence the composite score (the sum of the subtotal from each category) has a possible maximum of 12 points. The diagnosis of heart failure is classified as "definite" at a score of 8 to 12 points, "possible" at a score of 5 to 7 points, and "unlikely" at a score of 4 points or less.²⁰

ETIOLOGI

              Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal.  Secara  epidemiologi  cukup  penting  untuk mengetahui penyebab dari gagal  jantung, di negara berkembang  penyakit  arteri  koroner  dan  hipertensi merupakan  penyebab  terbanyak  sedangkan  di negara  berkembang  yang  menjadi  penyebab terbanyak  adalah  penyakit  jantung  katup  dan penyakit  jantung  akibat malnutrisi.⁴

            Pada  beberapa keadaan  sangat  sulit  untuk  menentukan  penyebab dari  gagal  jantung.  Terutama  pada  keadaan  yang terjadi bersamaan pada penderita.    Penyakit  jantung koroner pada Framingham Study  dikatakan  sebagai  penyebab  gagal  jantung pada  46%  laki-laki  dan  27%  pada wanita.⁴

            Faktor  risiko  koroner  seperti  diabetes  dan  merokok  juga merupakan  faktor  yang  dapat  berpengaruh  pada perkembangan  dari  gagal  jantung.  Selain  itu  berat badan  serta  tingginya  rasio  kolesterol  total  dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.  Hipertensi  telah  dibuktikan  meningkatkan risiko  terjadinya  gagal  jantung  pada  beberapa penelitian.  Hipertensi dapat  menyebabkan  gagal jantung  melalui  beberapa  mekanisme,  termasuk hipertrofi  ventrikel  kiri.  Hipertensi  ventrikel  kiri dikaitkan  dengan  disfungsi  ventrikel  kiri  sistolik dan  diastolik  dan  meningkatkan  risiko  terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia  baik  itu  aritmia  atrial  maupun  aritmia ventrikel.  Ekokardiografi  yang  menunjukkan  hipertrofi  ventrikel  kiri  berhubungan  kuat  dengan perkembangan gagal jantung.⁴

            Kardiomiopati  didefinisikan  sebagai penyakit  pada  otot  jantung  yang  bukan  disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung  kongenital,  katup  ataupun  penyakit  pada perikardial.  Kardiomiopati  dibedakan  menjadi empat  kategori  fungsional  :  dilatasi  (kongestif), hipertrofik,  restriktif  dan  obliterasi.  Kardiomiopati dilatasi  merupakan  penyakit  otot  jantung  dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau  tanpa  dilatasi  ventrikel  kanan.  Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat  seperti  SLE,  sindrom  Churg-Strauss  dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan  penyakit  keturunan  (autosomal dominan)  meski  secara  sporadik  masih memungkinkan.  Ditandai  dengan  adanya  kelainan pada  serabut  miokard  dengan  gambaran  khas hipertrofi  septum yang asimetris yang berhubungan dengan  obstruksi  outflow  aorta  (kardiomiopati hipertrofik  obstruktif).  Kardiomiopati  restriktif ditandai  dengan  kekakuan  serta  compliance ventrikel  yang  buruk,  tidak  membesar  dan dihubungkan  dengan  kelainan  fungsi  diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.^4,5

            Penyakit  katup  sering  disebabkan  oleh penyakit  jantung  rematik, walaupun  saat  ini  sudah mulai  berkurang  kejadiannya  di  negara  maju. Penyebab  utama  terjadinya  gagal  jantung  adalah regurgitasi  mitral  dan  stenosis  aorta.  Regusitasi  mitral  (dan  regurgitasi  aorta)  menyebabkan kelebihan  beban  volume  (peningkatan  preload) sedangkan  stenosis  aorta  menimbulkan  beban tekanan (peningkatan afterload). 

             Aritmia  sering  ditemukan  pada  pasien dengan  gagal  jantung  dan  dihubungkan  dengan kelainan  struktural  termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial  fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. 

NOTE: Untuk lebih lengkapnya dapat anda download di sini, atau di sini.